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基础知识篇（第1页）

基础知识篇

什么是糖尿病

糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种综合病症。各种原因造成胰岛素供应不足或胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用，使体内糖、蛋白质及脂肪代谢发生紊乱，就发生了糖尿病。随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，可导致眼、肾、神经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，甚至危及生命。糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达5%～10%，我国的患病率已达3%。

高血糖对人体有什么影响

●严重失水。由于高血糖引起渗透性利尿，使尿量增加，尿糖排出增加，多尿可使机体失水。

●电解质紊乱。高血糖时，大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质，使电解质紊乱。

●渗透压增高。高血糖时细胞外液渗透压增高，细胞内液向细胞外流动导致细胞内失水，当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱，临**呈高渗性昏迷。

●β细胞功能衰竭。长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激，会使胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素分泌更少，使糖尿病更为恶化。

●尿糖增加。由于高血糖时尿糖增加，葡萄糖不能很好利用，体内脂肪、蛋白质分解供能，结果形体消瘦，体重减轻。

●血管、神经并发症恶化。糖尿病患者长期高血糖会促使血管、神经并发症的发生和发展，使病情加重。

糖尿病的病因

糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

●胰岛B细胞水平。由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。

●血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。

●靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

糖尿病的主要病理生理改变是什么

糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。

糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：

●糖代谢紊乱：高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。

●脂代谢紊乱：高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。

●蛋白质代谢紊乱：负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期患者可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。

●水电酸碱平衡紊乱：电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。

●糖基化血红蛋白异常升高：微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血黏稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变。

糖尿病分型

●1型糖尿病：以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病患者总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80～90岁时也可患病。

●2型糖尿病：以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病患者总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。

其他类别糖尿病包括哪些疾病

其他类别的糖尿病或称继发性糖尿病，是指病因准确或者大体准确的糖尿病，或是可明确定义糖尿病的部分综合征的总称。主要病因分组如下：

●胰腺疾病或切除：包括急、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化症、血色素沉着症、外伤、胰腺切除、先天性胰岛缺损等。

●内分泌疾病：如肢端肥大症、垂体性巨人症、生长激素缺乏症、高催乳素血症、柯兴氏综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲亢、甲状腺功能低下症、甲状旁腺功能低下症、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、促胃泌素瘤、异位性ACTH综合征、盐类肾上腺皮质激素过多症等。

●药物及化学物质：糖皮质激素、ACTH、雌激素、黄体酮、口服避孕药、生长激素、甲状腺激素、泌乳素、降钙素、噻嗪类利尿剂、氯甲苯噻嗪、链脲菌素、胰升糖素、左旋多巴、肾上腺素、去甲肾上腺素、苯妥英钠、氯丙嗪、碳酸锂、泰而登、环磷酰胺、四氧嘧啶、吗啡、阿司匹林、消炎痛、异烟肼、甲氰咪胍等。

●胰岛素受体异常：由于胰岛素受体研究进展，已搞清了伴有受体异常引起明显的胰岛素抵抗性的糖尿病的存在，这种胰岛素抵抗症可分为A型和B型。A型为受体先天异常引起如先天性脂肪营养异常症、黑色素棘皮症及女性男性化；B型是由抗胰岛素受体抗体引起的，大部分合并自身免疫疾病或伴有各种免疫学异常。

●遗传综合征：如1型肝糖元沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、肌张力营养异常症、微血管扩张症、伴有视神经萎缩的糖尿病、伴尿崩症与耳聋的糖尿病、性腺功能低下及软骨发育不良症等。

胰岛素依赖型糖尿病发病机理

目前认为胰岛素依赖型糖尿病是由于胰岛细胞受病毒或毒物等破坏，在遗传倾向的基础上引起自身的免疫反应而发病。一般认为B细胞破坏机制有两方面，一是病毒和毒物有直接破坏细胞的可能性，二是大多数情况是这些外因使胰岛B细胞产生了某种变化，通过诱发自身免疫反应使细胞缓慢死亡。

胰岛素依赖型糖尿病有什么特点

所谓胰岛素依赖型糖尿病（1型，IDDM）的胰岛素依赖的意思，是指为了生存须用胰岛素治疗。此型患者其特征为起病较急，血浆胰岛素水平低于正常低限，必须绝对依赖外源性胰岛素，若不用胰岛素治疗，就会出现酮症酸中毒，如不及时治疗则会导致死亡。发病年龄多在30岁以下，更多的是在幼年发病，以往称幼年型糖尿病，但也有在成年发病者。一般发病急，原来体健，突然出现酮症酸中毒，重者昏迷。遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA抗原的阳性率增减，并伴有特异性免疫或自身免疫反应，胰岛细胞抗体往往阳性。此型患者往往在遗传基础上加之外来因素如病毒感染而发病。对胰岛素敏感。

非胰岛素依赖型糖尿病发病机理

非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的高血糖是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。

●胰岛素受体或受体后缺陷，使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少，以致血糖增高。